Balın tümör üzerinde olumsuz bir etkisi var mı?

Şekerin kanseri tetikleyici etkisi olduğu söyleniyor. Ancak bazı kişiler de bal her derde devadır, Kuran’da bal geçer diyerek balın kansere iyi geldiğini söylüyorlar. Acaba bal tüketmenin tümör üzerinde olumsuz bir etkisi var mıdır?

Senin Rabbin bal arısına şöyle vahyetti: Dağlardan, ağaçlardan ve insanların kuracakları kovanlardan kendine evler edin. Sonra meyvaların hepsinden ye de, Rabbinin (sana) kolay kıldığı yollara gir, diye ilham etti. Onların karınlarından renkleri çeşitli bir bal çıkar ki, onda insanlar için şifâ vardır. Şüphesiz ki bunda düşünen bir millet için, büyük bir ibret vardır.

Bal her derde deva mı?

Kanser bir tarafa balın bazı hastalıklarda tedavi edici özelliği görülmüştür. Örneğin yanık tedavisinde bal yaranın daha steril olmasını ve daha hızlı iyileşmesini sağladığı tespit edilmiştir. Ancak bir hastalığa iyi gelen bir şeyin başka bir hastalığa iyi geleceği anlamına gelmez. Hatta kötü bile gelebilir, (ne kadar doğal veya organik olursa olsun). Örneğin her derde deva olduğu söylenen bal şeker hastalığına iyi gelmediği gibi bu hastalar için ölümcül olabilir.

Doğal balda şeker olur mu?

Balın içeriğine bakarsanız Amazon ormanında yetişmiş karakovan balının dahi %98’inin su ve şekerlerden oluştuğunu görürsünüz. Bu şekerlerden %38’inin meyve şekeri (fruktoz), %31’inin glukoz’dan oluştuğunu %17sinin de su’dan oluştuğunu görürsünüz. Bir başka değişle 100gram balda 38 gram meyve şekeri 31gram glukoz, 17 gram’da su bulunur.
Alacağınız herhangi balın, doğal, organik, karakovan dahil, içerik analizine baktığınızda 3 aşağı 5 yukarı, yukarıdaki rakamları görürsünüz. Şunu da belirtelim ticari ürünler yukarıdaki şekerleri farklı isimler ile farklı gruplamalar ile verebilirler. (Su miktarı denmeyip ‘nem oranı’ denmesi gibi).

Aşağıda bir üniversitemiz tarafından Anadolu’da bir köylüden temin edilen ticari olmayan organik orman balı üzerinde yapılan analiz raporudur. Görüldüğü gibi 100gram organik Anadolu balı içeriğinde 42gr fruktoz, 30gr glukoz, 13gr su bulunmaktadır Toplam basit şeker ve su oranı 92gramdır.

Balı farklı kılan %98’den geriyeye kalan %2’lik maddelerdir. Bunlar proteinler, enzimler, aminoasitler, polen, toz, eser miktarda B ve C vitaminleridir. Ancak bu geri kalan kısımda herhangi bir tedavi edici etken varsa bunun 2gramı için 82 gram şeker almak gerekir. Problemli kısım budur. Bu kadar fruktoz ve glukoz alımı hastayı kötü etkileyebilir mi?

Fruktoz ve Glukoz kanseri besler mi?

Doğrudan kanser hücreleri ile yapılan arastirmalar balda ve pekmezde de fazlaca bulunan fruoz ve glukozun kanser hucrelerinin üremesini hızlandırdığı gözlenmiştir. Ancak glukoz ve fruktoz sağlıklı hücreler tarafından da güncel olarak kullanılan vücutta fazlaca bulunmaktadır. Kanserin beslenmesini engellemek adına şeker alımını kesebilir miyiz?

Şeker alımını kesmek kanserin beslenmesini engeller mi?

Öncelikle şunu bilmeliyiz ki beslenme yoluyla şeker alımı ile kandaki şeker arasında bir bağlantı vardır. Aşırı şekerli gıdalar tükettiğinizde kan şekeriniz yükselir, damarlarınızda yüksek miktarda şeker molekülü dolaşmaya başlar ve sonucunda vücutta bazı alarm verici gelişmeler olur. Karaciğeriniz aşırı şekeri düşürmek için yüksek hızda çalışır. Şayet kandaki şeker normal seviyenin üzerindeyse bu pek çok insan için ölüm tehlikesi taşıyan bir durumdur. Bu sebeptendir ki şeker hastaları şekerli gıdaların tüketiminden uzak dururlar.
Ağızdan aldığınız şeker metabolizmanızı kötü etkiler. Vücutta iltihaplanma denem reaksiyona yol açar, bağışıklık sisteminizi zayıflatır.

Eğer gıdalar ile şekeri yükseltebiliyorsak, gıdalar ile kanımızdaki şeker oranını da düşürebiliriz. Çok şeker tüketerek kan şekerimizi yükseltebilirz, daha az şeker tüketerek kan şekerimizi normal seviyede tutabiliriz, yahut şekeri en aza indirerek kan şekerini de normal seviyenin altına düşürebiliriz. Peki kan şekerinin normalin altına düşmesi sağlıksız bir durum mudur?

İnsan şekersiz yaşabilir mi? Şekersiz yaşam sağlıklı mı?

Evet insanlar şekersiz veya düşük şekerli bir beslenme ile sağlıklı yaşayabilir. İnsanlar bunu onbinlerce yıldır yapıyorlar zaten. Şeker ticari olarak üretilmeye başlamadan önce tek şeker kaynağı bal ve pekmezdi. Yerleşik hayata geçilmeden önce bal sadece nadir olarak bulunabilen bir besindi. İnsanların temel besin kaynakları av hayvanları, otlar, mevsiminde meyvelerdi.

Son yıllarda düşük şekerli beslenme gündeme geldiğinde gelenekçi doktorlar ve diyetisyenler tarafından insanların binlerce yıldır düşük şekerli beslendiği unutularak buna karşı bir direnç gösterilmiştir. Bunun sağlıklı olmayacağı yönünde bazı iddialar ortaya atılmışsa da, bu iddiaların yersizliği de klinik olarak da ispatlanmıştır.

Sonuç olarak insanlar şekersiz yaşayabilir. Hatta bunun sağlık üzerinde olumlu etkileri de vardır.

Kan şekerini düşürerek kanser tedavi edilebilir mi?

Son yıllarda gündeme gelen Ketojenik Diyet tamamen sekersiz ve karbonhidratsiz beslenmeye dayanan tedavi edici etkisi kanitlanmis bir beslenme seklidir. Ozellikle beyin tumoru uzerindeki tedavi edici etki tip ve bilim dunyasinda su an kabul gormus durumda. Oyle ki dunyanin onde gelen kanser hastanelerinde bu konuda ondan fazla farkli klinik calisma baslatilmıştır. Yine Ketojenik Diyet’in başka hastalıklar üzerindeki etkisi üzerine de 70den fazla klinik araştırma halen yürürlüktedir.

Yani seker ile kanser hatta beyin tumoru arasinda bir iliski oldugu su tarih itibari ile tip ve bilim dunyasinda (dunyanin gelismis merkezlerinden bahsediyorum) kabul gormus durumda.

KAYNAKLAR
Fructose induces transketolase flux to promote pancreatic cancer growth.
Liu H, Huang D, McArthur DL, Boros LG, Nissen N, Heaney AP.
Cancer Res. 2010 Aug 1;70(15):6368-76. doi: 10.1158/0008-5472.CAN-09-4615.
PMID: 20647326

Sucrose, fructose, glucose, and their link to metabolic syndrome and cancer.
Das UN. Nutrition. 2015 Jan;31(1):249-57. doi: 10.1016/j.nut.2014.05.015. No abstract available.
PMID: 25466673

Glucose metabolism gene polymorphisms and clinical outcome in pancreatic cancer.
Dong X, Tang H, Hess KR, Abbruzzese JL, Li D.
Cancer. 2011 Feb 1;117(3):480-91. doi: 10.1002/cncr.25612.

Glucose-deprivation increases thyroid cancer cells sensitivity to metformin.
Bikas A, Jensen K, Patel A, Costello J Jr, McDaniel D, Klubo-Gwiezdzinska J, Larin O, Hoperia V, Burman KD, Boyle L, Wartofsky L, Vasko V.
Endocr Relat Cancer. 2015 Dec;22(6):919-32. doi: 10.1530/ERC-15-0402

High glucose promotes gastric cancer chemoresistance in vivo and in vitro.
Zhao W, Chen R, Zhao M, Li L, Fan L, Che XM.
Mol Med Rep. 2015 Jul;12(1):843-50. doi: 10.3892/mmr.2015.3522.

Glucose promotes cell proliferation, glucose uptake and invasion in endometrial cancer cells via AMPK/mTOR/S6 and MAPK signaling.
Han J, Zhang L, Guo H, Wysham WZ, Roque DR, Willson AK, Sheng X, Zhou C, Bae-Jump VL.
Gynecol Oncol. 2015 Sep;138(3):668-75. doi: 10.1016/j.ygyno.2015.06.036.

A new link between diabetes and cancer: enhanced WNT/β-catenin signaling by high glucose.
García-Jiménez C, García-Martínez JM, Chocarro-Calvo A, De la Vieja A.
J Mol Endocrinol. 2013 Dec 19;52(1):R51-66. doi: 10.1530/JME-13-0152.

Targeting glucose metabolism in patients with cancer.
Elf SE, Chen J. Cancer. 2014 Mar 15;120(6):774-80. doi: 10.1002/cncr.28501

Glucose metabolism in gastric cancer: The cutting-edge.
Yuan LW, Yamashita H, Seto Y. World J Gastroenterol. 2016 Feb 14;22(6):2046-59. doi: 10.3748/wjg.v22.i6.2046.

Mechanisms by which low glucose enhances the cytotoxicity of metformin to cancer cells both in vitro and in vivo.
Zhuang Y, Chan DK, Haugrud AB, Miskimins WK.
PLoS One. 2014 Sep 25;9(9):e108444.

Metformin, cancer and glucose metabolism.
Salani B, Del Rio A, Marini C, Sambuceti G, Cordera R, Maggi D.
Endocr Relat Cancer. 2014;21(6):R461-71. doi: 10.1530/ERC-14-0284

Impact of high glucose on metastasis of colon cancer cells.
Lin CY, Lee CH, Huang CC, Lee ST, Guo HR, Su SB.
World J Gastroenterol. 2015 Feb 21;21(7):2047-57. doi: 10.3748/wjg.v21.i7.2047.

Glucose promotes breast cancer aggression and reduces metformin efficacy.
Wahdan-Alaswad R, Fan Z, Edgerton SM, Liu B, Deng XS, Arnadottir SS, Richer JK, Anderson SM, Thor AD.
Cell Cycle. 2013 Dec 15;12(24):3759-69. doi: 10.4161/cc.26641.

Bir Cevap Yazın

E-posta hesabınız yayımlanmayacak. Gerekli alanlar * ile işaretlenmişlerdir